Nuovi indizi sull'insorgenza del diabete
Nella sperimentazione sono stati utilizzati ceppi di topi con un deficit di cellule beta

La causa del diabete neonatale permanente insulino dipendente potrebbe essere un deficit dell’enzima chinasi del reticolo endoplasmatico pancreatico (PERK) durante un periodo critico di sviluppo prenatale. È quanto sostenuto da un gruppo di ricercatori della Pennsylvania State University in un articolo pubblicato sulla rivista “Cell Metabolism”.

In questo tipo di diabete, il più grave, i soggetti che ne sono affetti non sono in grado di regolare in modo normale il glucosio poiché il loro pancreas possiede poche cellule beta, che producono insulina.

Utilizzando speciali ceppi di ibridi di topo in cui la produzione di PERK era deficitaria, i ricercatori hanno dimostrato che la mancanza dell’enzima ha bloccato la proliferazione di cellule beta, ostacolando il funzionamento di quelle normali e la loro aggregazione per formare le cosiddette isole di Langherans.

"Ciò che succede durante lo sviluppo fetale predispone le persone o a riuscire a mantenere normali livelli di glucosio o a sviluppare il diabete”, ha spiegato Douglas Cavener, che ha guidato la ricerca ed è a capo del dipartimento di biologia della Penn University.

"La possibilità di disporre di particolari ceppi di topi con deficit di PERK in specifici organi è stato cruciale per la nostra ricerca,” continua Cavener. Questi topi hanno permesso di scoprire esattamente in che modo la PERK participi allo sviluppo e alla crescita di cellule beta nel pancreas che producono insulina. Utilizzare le tecniche di genetica in questo modo fa sì che l’organismo mostri ciò che è importante per il funzionamento normale.”

In condizioni normali le cellule beta del pancreas rispondono ad alti livelli di glucosio nel sangue producendo un precursore dell’insulina, la proinsulina, nel reticolo endoplasmatico. All’interno di questo e in altri organelli la proinsulina viene poi assemblata e modificata per divenire insulina. In seguito l’ormone viene esportato dalla cellula per stimolare altri tessuti e per poter utilizzare il glucosio e generare energia.

I topi con deficit di PERK sono molto differenti dai topi normali. Alla nascita, essi hanno solo metà delle cellule beta funzionali. Durante le prime settimane di vita ne hanno sempre meno rispetto ai topi normali e non riescono a mantenere livelli di insulina sufficienti. I topi con PERK deficitaria sono completamente diabetici e hanno solo un decimo del numero di cellule beta rispetto agli animali normali. © 1999 - 2006 Le Scienze S.p.A.